• Sven J van der Lee ve diğerleri. Dolaşımdaki metabolitler ve genel bilişsel yetenek ve bunama: 11 kohort çalışmasından elde edilen kanıtlar. Alzheimer Dement. 2018 Haziran;14(6):707-722.

Dolaşımdaki metabolitler sürekli olarak biliş, bunama ve yaşam tarzı faktörleriyle ilişkilendirilmiş olup, bilişsel gerileme ve bunamanın önlenmesi için yeni yollar açmıştır.

• Juho Tynkkynen ve diğerleri . Dallı zincirli amino asitler ve diğer dolaşımdaki metabolitlerin demans ve Alzheimer hastalığı riskiyle ilişkisi: Sekiz kohortta prospektif bir çalışma. Alzheimer Dement. 2018 Haziran;14(6):723-733.

Sonuç olarak, geniş prospektif çalışmamız, diğer geleneksel risk faktörlerinden bağımsız olarak, daha düşük BCAA seviyelerinin artan bir demans riskiyle ilişkili olduğunu tespit etti. Diğer çalışmalarla doğrulanırsa, bu biyobelirteçler demans riski taşıyan kişilerin erken belirlenmesinde ve önleyici ve tedavi edici önlemlerin başlatılmasında yardımcı olabilir.

• Carmen Peña-Bautista ve diğerleri . İnvaziv olmayan Alzheimer Hastalığı tespitinde erken nörotransmisyon bozulması Sci Rep. 2020 2 Ekim;10(1):16396.

Sonuç olarak nörotransmisyon bozukluğunda rol oynayan bazı aminoasitler ve türevlerinin erken ve invaziv olmayan AD tanısında potansiyel biyobelirteç olabileceği düşünüldü.

• Charleen D Adams . Dolaşımdaki Glutamin ve Alzheimer Hastalığı: Bir Mendelyen Rastgeleleştirme Çalışması Bağlantılar genişler. Klinik Müdahale Yaşlanma. 2020 10 Şubat; 15: 185-193.

Alzheimer hastalığının önlenmesi ve/veya tedavisi için gelecekte yapılacak çalışmalarda, ekzojen glutaminin değiştirilmesi araştırılmaya değer olabilir.

• Gaetano Corso ve diğerleri . Normal Kişilerde ve Alzheimer Demansı Olan veya Risk Altındaki Hastalarda Serum Amino Asit Profilleri. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2017 Mayıs 4;7(1):143-159.

Amino asitler, sağlıklı durumdan ani bunamaya kadar uzanan süreçte AD’nin ilerlemesi sırasında karakteristik bir metabotipin oluşumuna katkıda bulunur ve yaşlı bireylerde bunların izlenmesi risk altındaki kişilerin tespit edilmesine yardımcı olabilir.

• Roberto Aquilani ve diğerleri. Mini Beslenme Değerlendirmesi Alzheimer Hastalığı Olan Hastalarda Bozulmuş Plazma Amino Asitlerinin İkili Desenini Belirleyebilir: Metabolik ve Fiziksel Rehabilitasyona Bir Pencere? Besinler. 21 Haziran 2020;12(6):1845

AD’li hastaların MNA açısından sınıflandırılması, biri AD’den kaynaklanan ve diğeri beslenme durumuyla bağlantılı olan, değişmiş AA’ların ikili bir modelini belirleyebilir. Birkaç AA ile bilişsel test arasında önemli korelasyonlar gözlemlendi.

• Fekkes D. Erken evre Alzheimer demansı olan hastalarda anormal amino asit metabolizması.  J Neural Transm.  1998;105(2-3):287-94.

Bildirilen bulgular, AD’nin erken evrelerinde anormal amino asit metabolizmasının mevcut olduğunu göstermektedir. Bu anormalliğin AD’nin sonraki evrelerinde meydana gelen davranış değişikliklerinin patogenezinde rol oynayabileceğini varsayıyoruz.

• Ravaglia G. Amnezik  hafif bilişsel bozukluğu veya Alzheimer hastalığı olan hastalarda plazma amino asit konsantrasyonları. Am J Clin Nutr.   2004 Ağustos;80(2):483-8.

aMCI veya AD’li yaşlı hastaların plazma aminoasit profilleri, potansiyel olarak nörotransmitter biyosentezini etkileyen aromatik ve bazik aminoasitlerde anormallikler göstermektedir.

• Gueli MC . Alzheimer hastalığı: amino asit düzeyleri ve beyin metabolik durumu. Neurol Sci.  2013 Eylül;34(9):1575-9.

• Yang An ve diğerleri . Alzheimer hastalığında beyin glikoz düzensizliğine dair kanıtlar. Alzheimer Demansı. 2018 Mart;14(3):318-329.

Azalmış glikolitik akış nedeniyle bozulmuş glikoz metabolizması AD patogenezinin içsel bir parçası olabilir. Beyin glikoz homeostazındaki anormallikler klinik semptomların başlamasından birkaç yıl önce başlayabilir.

• Juliette Le Douce ve diğerleri. Astrositlerde Glikoliz Kaynaklı l-Serin Üretiminin Bozulması Alzheimer Hastalığında Bilişsel Eksikliklere Katkıda Bulunur. Hücre Metab. 2020 Mar 3;31(3):503-517.e8.

Tüm bu veriler, L-serin takviyesinin AD ve muhtemelen diğer nörodejeneratif hastalıklar için bir tedavi seçeneği olarak olasılığını ortaya koymaktadır.

• Baruh Polis ve diğerleri . Dallı zincirli amino asitlerin metabolizmasının Alzheimer hastalığı ve diğer metabolik bozuklukların gelişimindeki rolü. Neural Regen Res. 2020 Ağustos;15(8):1460-1470.

Tau ve biriken amiloid-beta proteinleri sadece ayırt edici özellikler veya epifenomenler, ancak Alzheimer hastalığının nihai nedenleri değildir. Bu nedenle, amiloid-beta veya Tau’yu hedef alan yaklaşımlar hastalığı tedavi etmek için yeterli değildir. Buna göre, Alzheimer hastalığı etiyolojisi ve patogenezine ilişkin modern bilimsel vizyon ayırt edici özelliklerin ötesine geçmeli ve alternatif stratejiler ve araştırma alanları aramalıdır.

• Fonteh AN . Alzheimer hastalığı olan kişilerin vücut sıvılarındaki serbest amino asit ve dipeptit değişimleri. Amino Asitler.  2007 Şubat;32(2):213-24.

Verilerimiz, pAD’de CT ile karşılaştırıldığında üre metabolizması ile ilişkili antioksidanlar, nörotransmitterler ve bunların öncülleri veya FAA’daki değişiklikleri gösterdiğinden, bu metabolik yolların manipülasyonunun AD ilerlemesini önlemede önemli olabileceğini ileri sürüyoruz.

• Hestad K, Alexander J, Rootwelt H, Aaseth JO. Depresif ve Nörodejeneratif Hastalıklarda Triptofan Dismetabolizması ve Kinolinik Asidin Rolü. Biyomoleküller. 2022 Tem 18;12(7):998.

• Degrell I. Alzheimer tipi ve multi-infarkt demanslı presenil ve senil demansta beyin omurilik sıvısındaki amino asit konsantrasyonları. Arch Gerontol Geriatr. 1989;9:123–35.